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Guten Abend zusammen,
könntest du es in wenige Punkte runterbrechen in einfacher Sprache bitte
danke Floeckchen für die schöne Anregung.
Da ich ja selbst eine totale Laiin bin, kann ich nur versuchen, mithilfe von Google-Treffern usw. mir die nötigen Informationen zusammenzureimen.
Bevor ich auf die o.g. 3 Veröffentlichungen eingehe, kann ich ja ein paar Sätze zu Grundsätzlichem schreiben. Ich hoffe, dass etwaige Fehler früh von den anderen Foris entdeckt und korrigiert werden:
Das Gehirn eines Menschen besteht durchschnittlich aus ca. 86 Milliarden (ausgeschrieben 86.000.000.000) Nervenzellen, die über 1 bis 200.000 Synapsen pro Nervenzelle stark miteinander vernetzt sind.
Nervenzellen können elektrische Ströme leiten und an den Synapsen über Botenstoffe (z.B. Dopamin, Serotonin, Noradrenalin, Acetylcholin, Glutamat, Gamma-Aminobuttersäure, Glycin usw.) mit den vernetzten Nervenzellen kommunizieren um Informationen zu verarbeiten. Schätzungsweise ist eine Nervenzelle mit durchschnittlich 1000 anderen Nervenzellen verbunden, so dass jede beliebige Nervenzelle von einer anderen Nervenzelle aus in höchstens vier Schritten erreicht werden könnte.
Die elektrische Aktivität, die aufgrund der elektrischen Aktivität der Nervenzellen des Gehirns an der Oberfläche des Gehirns entsteht, erreicht zum Teil die Kopfhaut, und diese kann mit auf der Kopfhaut platzierten Elektroden gemessen werden. Diese Technik wird als nichtinvasive Elektroenzephalographie (EEG) bezeichnet.
Bis zu 256 Elektroden können auf der Kopfhaut gleichmäßig verteilt werden, um eine räumliche Auflösung von mehreren Zentimetern zu erreichen. Im Vergleich kann mit den bildgebenden Verfahren wie der Magnetresonanztomographie (MRT) oder Positron-Emissions-Tomographie kombiniert mit Computertomographie (PET-CT) eine wesentlich höhere räumliche Auflösung von Millimetern bis Sub-Millimetern erreicht werden.
Die zeitliche Auflösung der EEG liegt im Millisekundenbereich, die mit den o.g. bildgebenden Verfahren nicht erreicht werden kann, was EEG sehr wertvoll macht.
Ein aufbereitetes EEG-Bild zeigt die gemessenen Spannungsschwankungen mit wellenförmigen Mustern, und diese lassen sich in unterschiedliche Frequenzbereiche klassifizieren:
- Delta-Wellen (0,5 – 3,5 Hz): typisch für Tiefschlaf
- Theta-Wellen (4 – 7 Hz): beim Einschlafen oder starker Müdigkeit
- Alpha-Wellen (8 – 13 Hz): bei entspannter Wachheit mit geschlossenen Augen
- Beta-Wellen (14 – 30 Hz): bei geistiger Aktivität mit geöffneten Augen
- Gamma-Wellen (> 30 Hz): bei starker Konzentration, Meditaion
EEG-Mikrozustände dauern typischerweise Millisekunden bis Sekunden an und werden aus den bereits aufgezeichneten EEG-Daten gewonnen. Die Muster der durchschnittlichen EEG-Zustände, die global auf dem Schädel beobachtet wurden, können z.B. in die nachfolgenden 4 Topographien geclustert werden:
- A: rechts frontal bis links posterior
- B: links frontal bis rechts posterior
- C: auf der Mittellinie frontal bis okzipital
- D: frontal und medial bis weniger okzipital als C
Fortsetzung folgt…
LG,
MowaIch würde einer Friseurin nicht zu viel erzählen, weil sie es evtl. „rumerzählen“ könnte.
Das würde mich nicht mal stören übrigens, @Dopplereffekt
Ich beneide Dich jedenfalls …
Ja @DiBaDu, ich glaube, ich nehme viele Urlaubstage vom Vorjahr mit, seitdem ich in 2018 und 2019 durch meine Klinikaufenthalte kaum Urlaub hatte. So hat es sich auch ergeben, dass ich für dieses Jahr insgesamt 60 Urlaubstage hatte (5 davon durch meinen Schwerbehindertenstatus)
Danke @Dopplereffekt, ich habe tatsächlich „Friseurin“ und „Friseuse“ zu „Friseusin“ kombiniert…
Danke liebe Floeckchen
Gestern war ich bei meiner neuen (Edit:) Friseuse, und ich bin begeistert. Ich brauche zu Fuß nur 5 Minuten zum Laden, der Preis ist fair, und ich war innehalb von 30 Minuten wieder zu Hause. Das Gespräch mit ihr war auch interessant und sehr angenehm. Sie kommt aus dem Iran.
Meine (Edit:) Friseuse, als wir darauf zu sprechen kam, dass ich schon Psychosen hatte und dadurch Wahn und Halluzinationen, hat mir erzählt, dass ihr schon mal von einem Bekannten gesagt wurde, dass persischer Safran hochdosiert gegen Halluzinationen helfen kann.
Eine frühere persische Kollegin hatte mir zwar mal gesagt (und ich glaube das ist bekannt), dass Safran stimmungsaufhellend wirken kann. Aber dass Safran gegen Halluzinationen wirken soll, habe ich so noch nicht gehört und auf Anhieb auch keinen Google-Treffer gefunden…
Heute ist wieder Nachhilfestunde. Mal schauen, ob ich noch ins Matheschulbuch reinschaue.
Ja, ab heute habe ich freitags immer Urlaub für den Rest des Jahres, und das ist super! Ich kann einfach nichts tun oder mich mit privaten Projekten beschäftigen. Von der Geflüchtetenhilfe wurde ich eingeladen, an einem Workshop der BASF teilzunehmen. Vielleicht kann ich helfen, für diesen Workshop eine Präsentation vorzubereiten.
Ansonsten habe ich angefangen, mich mit der BCI-Technologie zu beschäftigen, wie sie heute bei psychischen Erkrankungen, v.a. Schizophrenie, eingesetzt wird. Das neue Unterforum „Forschung“ animiert mich, Veröffentlichungen zu psychiatrischen Themen zu lesen. Das ist schon sehr spannend, auch wenn ich noch nicht viel fachlich verstehe.
Liebe @yvonneee,
alles gut, ich bin fit, mache Dir bitte keine Sorgen
Heute ist mein Urlaubstag, und dadurch habe ich mehr Energie und Zeit. Ich freue mich einfach über das neue Unterforum „Forschung“ und darüber, dass ich mich seit Langem wieder mit wissenschaftlichen Themen beschäftigen konnte
Hast Du schon von solchen EEG-Studien gehört?
LG,
MowaDie Defizite waren nicht von der Behandlungsdosis abhängig, und die spektrale Entropiemodulation unterschied sich nicht zwischen Patienten, die Antipsychotika, Lithium, Benzodiazepine oder Antidepressiva einnahmen oder nicht einnahmen.
Das macht mich beim ersten Querlesen schon stutzig.
In den ersten Absätzen des Papers heißt es auch:
… Unsere Hypothesen lauteten, dass in der vorliegenden Stichprobe (i) die spektrale Entropiemodulation bei Patienten mit Schizophrenie im Vergleich zu Patienten mit bipolarer Störung und gesunden Kontrollpersonen verringert sein würde, da eine Verringerung der spektralen Entropiemodulation bei Patienten mit chronischer Schizophrenie und Schizophrenie in der ersten Episode [7] sowie bei Patienten mit Schizophrenie, die nur minimal behandelt wurden, festgestellt wurde [6]. …
Wenn ich in der Referenz [6], die teilweise von den selben Autoren verfasst wurde, nachschaue, dann heißt es
Einunddreißig Patienten mit paranoider Schizophrenie, die nach den Kriterien des Diagnostischen und Statistischen Handbuchs Psychischer Störungen, 4. überarbeitete Auflage, diagnostiziert wurde, und 38 Kontrollpersonen wurden in die Studie aufgenommen. Die Patientengruppe bestand aus 20 chronisch und stabil behandelten (CP) und 11 minimal behandelten Patienten (MTP). Diese Patienten wurden als MTP eingestuft, weil sie vor ihrer Aufnahme in die Studie keine vorherige Behandlung erhalten hatten (Patienten mit erster Episode, n = 8) oder ihre Medikamente länger als einen Monat abgesetzt hatten. Aufgrund des akuten psychotischen Zustands dieser Patienten wurde ihnen eine geringe Menge Haloperidol (2-4 mg) verabreicht, mit einer Auswaschphase von etwa 24 Stunden vor der EEG-Erfassung. Ziel war es, die wahrscheinliche Verzerrung zu minimieren, die dadurch entsteht, dass nur Patienten einbezogen werden, die in der Lage sind, während einer akuten psychotischen Episode und ohne vorherige Behandlung mit der EEG-Aufzeichnung zu kooperieren. Um die akuten Auswirkungen von Haloperidol auf die Leistung auszuschließen, gaben fünf Kontrollpersonen (die zu den 38 Kontrollpersonen der Studie gehörten) ihre informierte Zustimmung zur EEG-Untersuchung vor und 24 Stunden nach der Verabreichung einer 2-mg-Dosis Haloperidol, wodurch die Behandlungsbedingungen der MTP annähernd reproduziert wurden.
Also ich würde diese „minimal behandelten Patienten“ nicht als solche bezeichnen. Mich selbst z.B. betrachte ich als „minimal behandelt“, denn ich nehme eine Niedrigstdosis Neuroleptikum und bin dauerhaft damit stabil. Aber die MTPs in dieser Studie waren akut und erhielten eine therapeutische Dosis von Halperidol.
Da muss ich bei den Studien dieser Autoren schon fragen, wie sie die medikamentöse Therapie von Schizophreniepatienten verstehen und welche Erfahrungen sie bis heute damit gemacht haben.
Um nochmal zurückzukommen auf die oben zitierte Studie von Molina et al., bei der Beschreibung der statistischen Auswertng heißt es u.a.
Um mögliche Auswirkungen einer antipsychotischen Behandlung zu bewerten, berechneten wir Korrelationskoeffizienten (Pearson r) zwischen der aktuellen antipsychotischen Dosis eines Teilnehmers und den Werten des Spektralentropie-Modulationsfaktors und verglichen dann diese Faktorwerte zwischen Patienten mit bipolarer Störung, die Antipsychotika erhielten, und solchen, die keine erhielten. Um die möglichen Auswirkungen anderer pharmakologischer Behandlungen zu untersuchen, verglichen wir die Werte für die spektrale Entropie vor dem Stimulus und den Modulationsfaktor zwischen Patienten mit bipolarer Störung, die Lithium erhielten oder nicht, und zwischen Patienten (Schizophrenie und bipolare Störung), die Antidepressiva oder Benzodiazepine erhielten oder nicht.
Die dazugehörigen Daten sieht man in Abbildung 4:
Bildunterschrift: Diagramme, die zeigen, dass es keinen Zusammenhang zwischen der spektralen Entropiemodulation und der Behandlung gibt. (A) Werte der spektralen Entropiemodulation bei Patienten mit bipolarer Störung, die antipsychotisch behandelt werden oder nicht. (B) Zusammenhang zwischen der aktuellen antipsychotischen Behandlungsdosis und der spektralen Entropiemodulation. (C) Zusammenhang zwischen Krankheitsdauer und spektraler Entropiemodulation.
Mal schauen, ob ich die Daten und die Auswertung bald noch verstehen kann
Was mich zusätzlich stutzig macht, ist wenn sie beobachten, dass
Bei Patienten mit Schizophrenie stand die spektrale Entropiemodulation in umgekehrtem Verhältnis zu negativen Symptomen und direkt mit dem verbalen Gedächtnis zusammen.
dann kann ich noch weniger glauben, dass die medikamentöse Therapie keinen Einfluss auf die spektrale Entropiemodulation hat, weil ich erfahrungsgemäß davon ausgehe, dass Neuroleptika sehr wohl die negativen Symptome erzeugen oder verstärken können
Dieses Open Access-Paper von 2020 klingt auch sehr spannend:
Deficits of entropy modulation of the EEG: A biomarker for altered function in schizophrenia and bipolar disorder?
Vicente Molina, MD, PhD; Alba Lubeiro, PhD; Rodrigo de Luis Garcia, PhD; Javier Gomez-Pilar, PhD; Oscar Martín-Santiago, MD, PhD; María Iglesias-Tejedor, MD; Pedro Holgado-Madera, MD; Rafael Segarra-Echeverría, MD, PhD; María Recio-Barbero, MSc; Pablo Núñez, MSc; Mahmoud Karim Haidar, MD; Jessica Fernández-Sevillano, MSc; Javier Sanz-Fuentenebro, MD, PhD
Abstract übersetzt mit DeepL:
Hintergrund: Die synchronisierte Aktivität verteilter neuronaler Verbände – die sich im Elektroenzephalogramm (EEG) widerspiegelt – ist die Grundlage für mentale Funktion. Bei Schizophrenie wurden Modulationsdefizite des EEG-Spektralgehalts während einer P300-Aufgabe nachgewiesen. Die Auswirkungen der Behandlung, Chronizität und Spezifität dieser Defizite und ihre mögliche Beziehung zur anatomischen Konnektivität müssen noch erforscht werden.
Methoden: Wir haben die spektrale Entropie-Modulation des EEG während einer P300-Aufgabe bei 79 Patienten mit Schizophrenie (davon 31 in der ersten Episode), 29 Patienten mit bipolarer Störung und 48 gesunden Kontrollpersonen untersucht. Die Werte der spektralen Entropie fassen die EEG-Eigenschaften zusammen, indem sie die Unregelmäßigkeit des spektralen Inhalts quantifizieren. Bei einer Teilstichprobe berechneten wir die Netzwerkarchitektur der strukturellen Konnektivität mithilfe von Diffusionstensor-Bildgebung und graphentheoretischen Parametern.
Ergebnisse: Wir fanden signifikante Defizite in der spektralen Entropiemodulation mit der Aufgabenleistung bei Patienten mit chronischer Schizophrenie oder Schizophrenie in der ersten Episode und bei Patienten mit bipolarer Störung, ohne signifikante Unterschiede in der spektralen Entropie vor dem Stimulus. Unterschiede in der spektralen Entropie. Die Defizite waren nicht von der Behandlungsdosis abhängig, und die spektrale Entropiemodulation unterschied sich nicht zwischen Patienten, die Antipsychotika, Lithium, Benzodiazepine oder Antidepressiva einnahmen oder nicht einnahmen. Die Werte der strukturellen Konnektivität standen in keinem Zusammenhang mit der Modulation der spektralen Entropie. Bei Patienten mit Schizophrenie stand die spektrale Entropiemodulation in umgekehrtem Verhältnis zu negativen Symptomen und direkt mit dem verbalen Gedächtnis zusammen.
Beschränkungen: Alle Patienten nahmen Medikamente ein. Die Patienten mit bipolarer Störung waren euthym und chronisch. Der Querschnittscharakter dieser Studie verhinderte eine gründlichere Analyse von Zustands- und Merkmalskriterien für spektrale Entropie Veränderungen.
Schlussfolgerung: Die Modulation der spektralen Entropie mit der Aufgabenleistung ist bei Patienten mit Schizophrenie und bipolarer Störung verringert. Dieses Defizit war keine Auswirkung der psychopharmakologischen Behandlung oder der strukturellen Konnektivität und könnte ein Defizit in der Synchronisation der neuronalen Baugruppen widerspiegeln, die der kognitiven Aktivität zugrunde liegen.
Ich werde versuchen dieses Paper zu verstehen.
die offensichtlichere Effekte bei Schizophreniepatienten gemessen haben
OK das mit „offensichtlicher“ ist sicher mein Missverständnis.
Es geht um den Vergleich zwischen den vier Gruppen
Diese Teilnehmer wurden in vier Gruppen eingeteilt: 20 klinisch stabile ambulante Patienten mit einer ersten psychotischen Episode und einer Schizophrenie-Diagnose nach dem Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV); 19 UHR-Personen, die mit dem Structured Interview for Schizophrenia-Risk Syndrome, Criteria of Schizophrenia-risk Syndromes (SIPSCOPS) bewertet wurden; 12 HR-Personen, die nicht betroffene Verwandte ersten Grades von schizophrenen Patienten waren, die die DSM-IV-Diagnosekriterien erfüllten, sowie 14 alters- und geschlechtsgleiche HC aus der Bevölkerung. Die diagnostische Eignung wurde für alle Teilnehmer anhand des Strukturellen Klinischen Interviews für DSM-IV-Störungen (SCID) bestätigt.
Die 1. Gruppe wird mit „FESZ“ abgekürzt (first-episode schizophrenia), die 2. Gruppe mit „UHR“ (ultra-high risk), die 3. Gruppe mit „HR“ (high risk) und die 4. Gruppe mit „HC“ (healthy controls).
Bei FESZ- und HC-Teilnehmern kann ich die Einteilung verstehen aber bei UHR- und HR-Teilnehmern schon nicht mehr.
Dann steht bei FESZ-Teilnehmern nur „klinisch stabil“, d.h. vermutlich werden sie mit Psychopharmaka behandelt. Es ist offensichtlich denke ich, dass Medikation einen großen Einfluss auf EEG-Messungen haben kann.
Jetzt frage ich mich, warum solche Studien sich nicht auf FESZ- und HC-Teilnehmer fokussieren und den Effekt der Psychopharmaka (Wirkstoffe, Dosen, Kombinationen) auf EEG-Signale untersuchen.
Wäre das nicht sinnvoller als UHR- und HR-Teilnehmer auch einzubeziehen, wenn die Ätiologie der Schizophrenie noch nicht so gut verstanden ist und diese Einteilung in UHR bzw. HR bestimmt nicht unstrittig ist?
Nachdem ich heute im Moma einen kurzen Bericht über Echthaarspende gesehen habe, habe ich beschlossen irgendwann im Jahr meine Haare zu spenden. Wenn ich beim nächsten Mal beim Friseur bin, werde ich den Zopf abschneiden lassen. Danach lasse ich die Haare wieder 2, 3 Jahre lang wachsen und kann dann wieder spenden
Leider ist meine Idee bis jetzt nicht aufgegangen, weil die natürliche Länge meiner Haare offenbar bei ca. 40 cm liegt. Danach fallen die Haare aus. Meine Frisur erinnert mich im Moment ein bisschen an Guildo Horn, als er noch oft in den Medien war…
Heute habe ich einen Friseurtermin und lasse die Haare auf Schulterhöhe bringen
Bis zum Termin am späten Nachmittag werde ich am Bericht über das MHC arbeiten.
Morgen ist der erste Freitag, an dem ich dieses Jahr Urlaub nehme. Darauf freue ich mich :good:
Hallo zusammen,
vielen Dank liebe @Isa und liebe @Molly
Heute Vormittag hatte ich ein sehr wichtiges Meeting für das MHC und danach ein weiteres Meeting, in dem ich eine kurze Rede halten musste. Beides lief gut, und jetzt bin ich erleichtert und immer noch etwas k.o.
Am Samstag habe ich ja das Joysound-Ticket zum Karaoke-Singen verlängert, aber dann hat mein Mann für mich gestern so eine Gesangsanlage zusammengestellt. Damit kann ich die Musik und meine Stimme auf dem Kopfhörer hören und die Stimme auch aufnehmen usw.
Es geht mir auch sonst gut. Jetzt nehme ich seit 2 Wochen wieder 1 mg Aripiprazol, und die Dosis scheint bei mir und meinem momentanen Lebensstil gut zu passen. Mit meinen Hantelübungen habe ich vor einer Woche wieder angefangen, und das klappt auch gut.
Gefühlt bin ich zu 85% ausgelastet, wenn ich davon ausgehe, dass 80% optimal wäre. So kann es die nächste Zeit gerne bleiben.
Wünsche allen noch einen schönen Abend
LG,
MowaGuten Morgen zusammen,
danke Yvonneee, Dopplereffekt und Isa
Urea-Cremes halten zwar gut die Feuchtigkeit, sind mir aber gerade zu agressiv.
Ja, wenn ich offene/aufgekratzte Stellen habe, dann vertrage ich Urea-Zusatz auch nicht. Bei „nur trockener“ Haut hilft mir Urea-Zusatz gut.
Ringelblumenöl, DAC-Creme usw. da scheinen wir über die Jahre so unsere Erfahrungen mit der Basispflege zu sammeln
Mein letzter aggressiver Neurodermitis-Schub war vor 3 Jahren, und bis dieser sich beruhig hat, hat es anderthalb Jahre gedauert. Damals habe ich im Februar 2019, im Oktober 2019 und im April 2020 Cortison angewendet, im Februar sogar innerlich in Form von Tabletten. Übrigens hatte ich im April 2019 meine letzte akute Psychose, und da vermute ich, dass das Absetzen der Cortiontabletten die akute Psychose begünstigt hat.
Ja, und zeitlich hat es sich so ergeben, dass ich AtopiControl von Eucerin das erste Mal Ende April/Anfang Mai 2020 benutzt habe, und mit dieser Basispflege hat sich meine Haut herausgefunden aus dem „Neurodermitis-Teufelskreis“.
Das ist auch der Zeitraum, als es mir psychisch wieder gut ging und mich erholt hatte vom psychotischen Schub ein Jahr zuvor.
Ich bin mir sicher, dass die Haut, die meinen Körper eingrenzt und von meiner Umwelt abgrenzt, empfindlich auf meine psychische Gesundheit reagiert. Schizophrenie ist für mich eine seelische Erkrankung, die mit einer seelischen Entgrenzung einhergeht.
Wenn ich mich und meine seelische Grenze gut schützen kann, dann geht es meiner Neurodermitis-Haut auch gut
dazu später noch eine PM.
Klar, gerne Dopplereffekt.
Meine 2. Mathe-Nachhilfestunde klappte ähnlich gut wie bei der Woche zuvor. Die Kinder waren aufmerksam und haben sich Mühe gegeben, obwohl es Freitagabend war und sie die ganze Woche über bis 17 Uhr Schule hatten.
Sie haben auch Fragen gestellt, und ich dachte, ich platze vor Stolz. Ich hoffe, sie bleiben dabei und hören nicht mehr damit auf Fragen zu stellen, auch später im Leben.
Gestern war ich ganz müde, und mein Mann hat wieder alleine für uns eingekauft. Er hat mir auch Mut gemacht, das Joysound-Ticket um weitere 90 Tage zu verlängern, damit ich weiterhin zu Hause Karaoke singen kann. Ich finde das teuer, aber die Karaoke-Apps, die zur Zeit hierzulande zur Verfügung stehen, scheinen bei Weitem nicht so gut zu sein wie Joysound.
Heute muss ich einmal die Waschmaschine betätigen, ansonsten habe ich Freizeit
Wünsche allen einen gemütlichen Sonntag
LG,
MowaGuten Morgen @Interessiert,
falls Du mit dem Identitätsproblem so etwas meinst wie:
„Was bin ich und warum?“
und Du, ausgelöst durch diese Frage, an ein Vorleben glaubst, dann würde das Vorleben das Identitätsproblem ja immer noch nicht lösen aber zumindest ist die Idee kreativ und urtümlich menschlich
Wir glauben ja, weil wir nicht wissen bzw. meinen zu wissen.
So hat alles seine Ordnung und Unordnung
LG,
MowaIch halte das für extrem unwahrscheinlich Interessiert. Ich selbst glaube aber auch nicht an ein Vorleben o.ä.
Es ist nicht immer möglich, Glaube und Wahn zu differenzieren, denke ich. Die Gefahr ist, dass der Glaube den Wahn verstärken kann (und umgekehrt).
Ein schwieriges Thema.
Guten Morgen @yvonneee, bis jetzt hilft mir als Basispflege die „Atopi Control Lotion“ von Eucerin am besten:
https://www.eucerin.de/produkte/atopicontrol/lotionDas war ein Tipp von @Isa
