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Hallo zusammen,
ich habe mich gefragt, inwieweit die BCI-Technologie (Brain-Computer-Interfaces) bei psychischen Erkrankungen im Allgemeinen und Schizophrenie im Besonderen heute eingesetzt wird.
Seitdem ich seit 6 Jahren versuche, möglichst ohne Psychopharmaka und mit meiner persönlichen Niedrigstdosierung klarzukommen, habe ich viel Erfahrung mit psychotischen (Früh-)Symptomen gesammelt. Inzwischen ist es so, dass ich früh spüre, ob meine Gedanken und Gefühle bei einem neutralen Reiz fest bleiben, oder ob sie nicht fest bleiben und sich ausbreiten. Im akuten wahnhaft-psychotischen Zustand fühlt es sich so an, als könnte ich es greifen, dass ein Übermaß an Synapsen aktiviert ist und die Gedanken und die Gefühle in sehr viele Richtungen durchlässig sind.
Können psychotische Frühsymptome sichtbar gemacht werden? Bestimmt gibt es auch ethische Probleme, und die Machbarkeit von solchen Untersuchungen ist stark eingeschränkt.
Bis jetzt habe ich kaum Veröfffentlichungen zu psychiatrischen Forschungen gelesen, und ich habe keine Ahnung. Spontan habe ich jetzt diese Veröffentlichung von 2019 zum Thema gefunden:
Capturing the spatiotemporal dynamics of self-generated, task-initiated thoughts with EEG and fMRI
Lucie Brechet, Denis Brunet, Gwenael Birot, Rolf Gruetter, Christoph M. Michel, Joao Jorge
https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2019.03.029Ich glaube, es gibt eine Open Access-Version von diesem Paper. Dann ist es bestimmt OK, wenn ich absatzweise hier den Text poste.
Abstract übersetzt mit DeepL:
Die zeitliche Struktur der selbsterzeugten Kognition ist ein Schlüsselmerkmal für die Bildung eines sinnvollen Bewusstseinsstroms. Wenn wir ruhen, wandert unser Geist von Gedanken zu Gedanken in verschiedenen mentalen Zuständen. Trotz der großen Bedeutung laufender mentaler Prozesse ist es schwierig, diese Zustände zu erfassen und mit spezifischen kognitiven Inhalten zuzuordnen. In dieser Arbeit untersuchten wir mit Hilfe der funktionellen Ultrahochfeld-Magnetresonanztomographie (fMRI) und der hochauflösenden Elektroenzephalographie (EEG) die laufenden Gedanken von Teilnehmern, die angewiesen wurden, selbstrelevante vergangene Episoden für 22 Sekunden abzurufen. Diese aufgabeninduzierten, teilnehmergesteuerten Aktivitätsmuster wurden mit einer anderen Bedingung verglichen, bei der die Teilnehmer serielle mentale Rechenoperationen durchführten und dabei von selbstbezogenen zu selbstunbezogenen Gedanken übergingen. Die BOLD-Aktivitätskartierung zeigte eine selektiv erhöhte Aktivität in den temporalen, parietalen und okzipitalen Arealen während des Gedächtnisses im Vergleich zur Bedingung der mentalen Arithmetik, was auf ihre Rolle bei der Integration der wiedererlebten vergangenen Ereignisse in bewusste Repräsentationen während des Gedächtnisabrufs hinweist. Die Analyse der funktionellen Konnektivität zeigte, dass dass diese Regionen in zwei große Teilbereiche gegliedert waren, die zuvor mit den Subsystemen “Szenenrekonstruktion” und “Selbsterfahrung” in Verbindung gebracht wurden. Die EEG-Mikrozustandsanalyse ermöglichte es, diese teilnehmergesteuerten Gedanken im Millisekundenbereich zu untersuchen, indem die zeitliche Dynamik kurzer Perioden stabiler Kopfhautpotenzialfelder bestimmt wurde. Diese Analyse zeigte eine selektive Modulation des Auftretens und der Dauer spezifischer Mikrozustände in der Gedächtnis- bzw. in der Kopfrechnenbedingung. DIE EEG Quellenanalyse ergab ähnliche räumliche Verteilungen der Quellen dieser Mikrozustände und der mit fMRI identifizierten Regionen. Diese Ergebnisse deuten auf eine funktionelle Verbindung zwischen BOLD-Aktivitätsveränderungen in Regionen, die mit einer bestimmten geistigen Aktivität in Verbindung stehen, und der zeitlichen Dynamik des Denkens und unterstützen die zunehmende Evidenz, dass spezifische fMRI-Netzwerke mit dem EEG als wiederholt auftretende kurze Perioden integrierter kohärenter neuronaler Aktivität erfasst werden können, die nur Bruchteile von Sekunden dauern.
Dann noch ein Absatz gegen Ende des Papers, auch mit DeepL übersetzt:
EEG-Mikrozustandsstudien haben wiederholt Veränderungen der zeitlichen Dynamik von Mikrozuständen bei psychischen Erkrankungen, insbesondere bei Schizophrenie, aufgezeigt (für Übersichten siehe (Khanna et al., 2014; Michel und Koenig, 2018). Der robusteste Befund, der in einer aktuellen Meta-Analyse (Rieger, 2016) bestätigt wurde, ist eine Zunahme der Dauer und des Auftretens des Mikrozustands C und eine Abnahme des Mikrozustands D bei Patienten mit Schizophrenie (Koenig et al., 1999; Lehmann et al., 2005) oder mit dem Risiko, eine Schizophrenie zu entwickeln (Andreou et al., 2014; Tomescu et al., 2014), ein Ungleichgewicht, das sich normalisiert, wenn Patienten mit antipsychotischen Medikamenten (Kikuchi et al., 2007) und mit rTMS (Sverak et al., 2017) behandelt werden. Diese Ergebnisse stimmen gut mit der Interpretation überein, dass der Mikrozustand C introspektive, selbstfokussierte Gedanken widerspiegelt, während der Mikrozustand D Aufmerksamkeit und kognitive Kontrolle widerspiegelt. Eine Zunahme des Mikrozustands C und eine Abnahme des Mikrozustands D bei Schizophrenie könnten ein Indiz für die fortschreitende Abkopplung der mentalen Zustände von der Umwelt sein. Während ein gesunder Mensch bei der Interaktion mit seiner Umgebung ständig und mühelos Ruhephasen mit Phasen konzentrierter Aufmerksamkeit ausgleicht mit ihrer Umgebung interagiert, können Patienten mit Schizophrenie oder oder anderen psychischen Störungen können beharrlich an ein bestimmtes unangenehmes Ereignis denken, das sie selbst betrifft, und verlieren die Kontrolle über den natürlichen Fluss der wandernden Gedanken. Das Verständnis der funktionellen Bedeutung von Mikrozuständen mit Studien wie der hier vorgestellten könnte daher nicht nur für die Überwachung der Anfälligkeit von Risikopatienten für psychische für psychische Erkrankungen und die Auswirkungen der Behandlung, sondern auch für ein besseres Verständnis der Gedanken, in denen diese Patienten gefangen sind.
In Detail verstehe ich noch kaum etwas, aber spannend klingt es auf jeden Fall
Die Erfassung von psychotischen Frühsymptomen mittels der BCI-Technologie müsste dann auch ein Gegenstand aktueller psychiatrischer Forschung sein.
Es gibt EEG-Untersuchungen, die offensichtlichere Effekte bei Schizophreniepatienten gemessen haben, z.B. von 2020:
Biomarkers for Prediction of Schizophrenia: Insights From Resting-State EEG Microstates
Yu Luo, Qing Tian, Changming Wang, Ke Zhang, Chuanyue Wang, Jicong Zhang
https://doi.org/10.1109/ACCESS.2020.3037658Das ist (auch) Open Access. Ich habe es noch nicht gelesen, nur den Abstract.
Ich würde mich über einen Austausch zum Thema freuen!
LG,
Mowadie offensichtlichere Effekte bei Schizophreniepatienten gemessen haben
OK das mit “offensichtlicher” ist sicher mein Missverständnis.
Es geht um den Vergleich zwischen den vier Gruppen
Diese Teilnehmer wurden in vier Gruppen eingeteilt: 20 klinisch stabile ambulante Patienten mit einer ersten psychotischen Episode und einer Schizophrenie-Diagnose nach dem Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV); 19 UHR-Personen, die mit dem Structured Interview for Schizophrenia-Risk Syndrome, Criteria of Schizophrenia-risk Syndromes (SIPSCOPS) bewertet wurden; 12 HR-Personen, die nicht betroffene Verwandte ersten Grades von schizophrenen Patienten waren, die die DSM-IV-Diagnosekriterien erfüllten, sowie 14 alters- und geschlechtsgleiche HC aus der Bevölkerung. Die diagnostische Eignung wurde für alle Teilnehmer anhand des Strukturellen Klinischen Interviews für DSM-IV-Störungen (SCID) bestätigt.
Die 1. Gruppe wird mit “FESZ” abgekürzt (first-episode schizophrenia), die 2. Gruppe mit “UHR” (ultra-high risk), die 3. Gruppe mit “HR” (high risk) und die 4. Gruppe mit “HC” (healthy controls).
Bei FESZ- und HC-Teilnehmern kann ich die Einteilung verstehen aber bei UHR- und HR-Teilnehmern schon nicht mehr.
Dann steht bei FESZ-Teilnehmern nur “klinisch stabil”, d.h. vermutlich werden sie mit Psychopharmaka behandelt. Es ist offensichtlich denke ich, dass Medikation einen großen Einfluss auf EEG-Messungen haben kann.
Jetzt frage ich mich, warum solche Studien sich nicht auf FESZ- und HC-Teilnehmer fokussieren und den Effekt der Psychopharmaka (Wirkstoffe, Dosen, Kombinationen) auf EEG-Signale untersuchen.
Wäre das nicht sinnvoller als UHR- und HR-Teilnehmer auch einzubeziehen, wenn die Ätiologie der Schizophrenie noch nicht so gut verstanden ist und diese Einteilung in UHR bzw. HR bestimmt nicht unstrittig ist?
Dieses Open Access-Paper von 2020 klingt auch sehr spannend:
Deficits of entropy modulation of the EEG: A biomarker for altered function in schizophrenia and bipolar disorder?
Vicente Molina, MD, PhD; Alba Lubeiro, PhD; Rodrigo de Luis Garcia, PhD; Javier Gomez-Pilar, PhD; Oscar Martín-Santiago, MD, PhD; María Iglesias-Tejedor, MD; Pedro Holgado-Madera, MD; Rafael Segarra-Echeverría, MD, PhD; María Recio-Barbero, MSc; Pablo Núñez, MSc; Mahmoud Karim Haidar, MD; Jessica Fernández-Sevillano, MSc; Javier Sanz-Fuentenebro, MD, PhD
Abstract übersetzt mit DeepL:
Hintergrund: Die synchronisierte Aktivität verteilter neuronaler Verbände – die sich im Elektroenzephalogramm (EEG) widerspiegelt – ist die Grundlage für mentale Funktion. Bei Schizophrenie wurden Modulationsdefizite des EEG-Spektralgehalts während einer P300-Aufgabe nachgewiesen. Die Auswirkungen der Behandlung, Chronizität und Spezifität dieser Defizite und ihre mögliche Beziehung zur anatomischen Konnektivität müssen noch erforscht werden.
Methoden: Wir haben die spektrale Entropie-Modulation des EEG während einer P300-Aufgabe bei 79 Patienten mit Schizophrenie (davon 31 in der ersten Episode), 29 Patienten mit bipolarer Störung und 48 gesunden Kontrollpersonen untersucht. Die Werte der spektralen Entropie fassen die EEG-Eigenschaften zusammen, indem sie die Unregelmäßigkeit des spektralen Inhalts quantifizieren. Bei einer Teilstichprobe berechneten wir die Netzwerkarchitektur der strukturellen Konnektivität mithilfe von Diffusionstensor-Bildgebung und graphentheoretischen Parametern.
Ergebnisse: Wir fanden signifikante Defizite in der spektralen Entropiemodulation mit der Aufgabenleistung bei Patienten mit chronischer Schizophrenie oder Schizophrenie in der ersten Episode und bei Patienten mit bipolarer Störung, ohne signifikante Unterschiede in der spektralen Entropie vor dem Stimulus. Unterschiede in der spektralen Entropie. Die Defizite waren nicht von der Behandlungsdosis abhängig, und die spektrale Entropiemodulation unterschied sich nicht zwischen Patienten, die Antipsychotika, Lithium, Benzodiazepine oder Antidepressiva einnahmen oder nicht einnahmen. Die Werte der strukturellen Konnektivität standen in keinem Zusammenhang mit der Modulation der spektralen Entropie. Bei Patienten mit Schizophrenie stand die spektrale Entropiemodulation in umgekehrtem Verhältnis zu negativen Symptomen und direkt mit dem verbalen Gedächtnis zusammen.
Beschränkungen: Alle Patienten nahmen Medikamente ein. Die Patienten mit bipolarer Störung waren euthym und chronisch. Der Querschnittscharakter dieser Studie verhinderte eine gründlichere Analyse von Zustands- und Merkmalskriterien für spektrale Entropie Veränderungen.
Schlussfolgerung: Die Modulation der spektralen Entropie mit der Aufgabenleistung ist bei Patienten mit Schizophrenie und bipolarer Störung verringert. Dieses Defizit war keine Auswirkung der psychopharmakologischen Behandlung oder der strukturellen Konnektivität und könnte ein Defizit in der Synchronisation der neuronalen Baugruppen widerspiegeln, die der kognitiven Aktivität zugrunde liegen.
Ich werde versuchen dieses Paper zu verstehen.
Die Defizite waren nicht von der Behandlungsdosis abhängig, und die spektrale Entropiemodulation unterschied sich nicht zwischen Patienten, die Antipsychotika, Lithium, Benzodiazepine oder Antidepressiva einnahmen oder nicht einnahmen.
Das macht mich beim ersten Querlesen schon stutzig.
In den ersten Absätzen des Papers heißt es auch:
… Unsere Hypothesen lauteten, dass in der vorliegenden Stichprobe (i) die spektrale Entropiemodulation bei Patienten mit Schizophrenie im Vergleich zu Patienten mit bipolarer Störung und gesunden Kontrollpersonen verringert sein würde, da eine Verringerung der spektralen Entropiemodulation bei Patienten mit chronischer Schizophrenie und Schizophrenie in der ersten Episode [7] sowie bei Patienten mit Schizophrenie, die nur minimal behandelt wurden, festgestellt wurde [6]. …
Wenn ich in der Referenz [6], die teilweise von den selben Autoren verfasst wurde, nachschaue, dann heißt es
Einunddreißig Patienten mit paranoider Schizophrenie, die nach den Kriterien des Diagnostischen und Statistischen Handbuchs Psychischer Störungen, 4. überarbeitete Auflage, diagnostiziert wurde, und 38 Kontrollpersonen wurden in die Studie aufgenommen. Die Patientengruppe bestand aus 20 chronisch und stabil behandelten (CP) und 11 minimal behandelten Patienten (MTP). Diese Patienten wurden als MTP eingestuft, weil sie vor ihrer Aufnahme in die Studie keine vorherige Behandlung erhalten hatten (Patienten mit erster Episode, n = 8) oder ihre Medikamente länger als einen Monat abgesetzt hatten. Aufgrund des akuten psychotischen Zustands dieser Patienten wurde ihnen eine geringe Menge Haloperidol (2-4 mg) verabreicht, mit einer Auswaschphase von etwa 24 Stunden vor der EEG-Erfassung. Ziel war es, die wahrscheinliche Verzerrung zu minimieren, die dadurch entsteht, dass nur Patienten einbezogen werden, die in der Lage sind, während einer akuten psychotischen Episode und ohne vorherige Behandlung mit der EEG-Aufzeichnung zu kooperieren. Um die akuten Auswirkungen von Haloperidol auf die Leistung auszuschließen, gaben fünf Kontrollpersonen (die zu den 38 Kontrollpersonen der Studie gehörten) ihre informierte Zustimmung zur EEG-Untersuchung vor und 24 Stunden nach der Verabreichung einer 2-mg-Dosis Haloperidol, wodurch die Behandlungsbedingungen der MTP annähernd reproduziert wurden.
Also ich würde diese “minimal behandelten Patienten” nicht als solche bezeichnen. Mich selbst z.B. betrachte ich als “minimal behandelt”, denn ich nehme eine Niedrigstdosis Neuroleptikum und bin dauerhaft damit stabil. Aber die MTPs in dieser Studie waren akut und erhielten eine therapeutische Dosis von Halperidol.
Da muss ich bei den Studien dieser Autoren schon fragen, wie sie die medikamentöse Therapie von Schizophreniepatienten verstehen und welche Erfahrungen sie bis heute damit gemacht haben.
Um nochmal zurückzukommen auf die oben zitierte Studie von Molina et al., bei der Beschreibung der statistischen Auswertng heißt es u.a.
Um mögliche Auswirkungen einer antipsychotischen Behandlung zu bewerten, berechneten wir Korrelationskoeffizienten (Pearson r) zwischen der aktuellen antipsychotischen Dosis eines Teilnehmers und den Werten des Spektralentropie-Modulationsfaktors und verglichen dann diese Faktorwerte zwischen Patienten mit bipolarer Störung, die Antipsychotika erhielten, und solchen, die keine erhielten. Um die möglichen Auswirkungen anderer pharmakologischer Behandlungen zu untersuchen, verglichen wir die Werte für die spektrale Entropie vor dem Stimulus und den Modulationsfaktor zwischen Patienten mit bipolarer Störung, die Lithium erhielten oder nicht, und zwischen Patienten (Schizophrenie und bipolare Störung), die Antidepressiva oder Benzodiazepine erhielten oder nicht.
Die dazugehörigen Daten sieht man in Abbildung 4:
Bildunterschrift: Diagramme, die zeigen, dass es keinen Zusammenhang zwischen der spektralen Entropiemodulation und der Behandlung gibt. (A) Werte der spektralen Entropiemodulation bei Patienten mit bipolarer Störung, die antipsychotisch behandelt werden oder nicht. (B) Zusammenhang zwischen der aktuellen antipsychotischen Behandlungsdosis und der spektralen Entropiemodulation. (C) Zusammenhang zwischen Krankheitsdauer und spektraler Entropiemodulation.
Mal schauen, ob ich die Daten und die Auswertung bald noch verstehen kann
Was mich zusätzlich stutzig macht, ist wenn sie beobachten, dass
Bei Patienten mit Schizophrenie stand die spektrale Entropiemodulation in umgekehrtem Verhältnis zu negativen Symptomen und direkt mit dem verbalen Gedächtnis zusammen.
dann kann ich noch weniger glauben, dass die medikamentöse Therapie keinen Einfluss auf die spektrale Entropiemodulation hat, weil ich erfahrungsgemäß davon ausgehe, dass Neuroleptika sehr wohl die negativen Symptome erzeugen oder verstärken können
hi @Mowa, gehts dir nicht so gut?
liest sich, als würdest du mit dir selbst sprechen, entschuldige, das ich das so sage.
lg
Liebe @yvonneee,
alles gut, ich bin fit, mache Dir bitte keine Sorgen
Heute ist mein Urlaubstag, und dadurch habe ich mehr Energie und Zeit. Ich freue mich einfach über das neue Unterforum “Forschung” und darüber, dass ich mich seit Langem wieder mit wissenschaftlichen Themen beschäftigen konnte
Hast Du schon von solchen EEG-Studien gehört?
LG,
Mowa
Es ist mir zu viel schwieriger Text leider, könntest du es in wenige Punkte runterbrechen in einfacher Sprache bitte.
Lg F
Guten Abend zusammen,
könntest du es in wenige Punkte runterbrechen in einfacher Sprache bitte
danke Floeckchen für die schöne Anregung.
Da ich ja selbst eine totale Laiin bin, kann ich nur versuchen, mithilfe von Google-Treffern usw. mir die nötigen Informationen zusammenzureimen.
Bevor ich auf die o.g. 3 Veröffentlichungen eingehe, kann ich ja ein paar Sätze zu Grundsätzlichem schreiben. Ich hoffe, dass etwaige Fehler früh von den anderen Foris entdeckt und korrigiert werden:
Das Gehirn eines Menschen besteht durchschnittlich aus ca. 86 Milliarden (ausgeschrieben 86.000.000.000) Nervenzellen, die über 1 bis 200.000 Synapsen pro Nervenzelle stark miteinander vernetzt sind.
Nervenzellen können elektrische Ströme leiten und an den Synapsen über Botenstoffe (z.B. Dopamin, Serotonin, Noradrenalin, Acetylcholin, Glutamat, Gamma-Aminobuttersäure, Glycin usw.) mit den vernetzten Nervenzellen kommunizieren um Informationen zu verarbeiten. Schätzungsweise ist eine Nervenzelle mit durchschnittlich 1000 anderen Nervenzellen verbunden, so dass jede beliebige Nervenzelle von einer anderen Nervenzelle aus in höchstens vier Schritten erreicht werden könnte.
Die elektrische Aktivität, die aufgrund der elektrischen Aktivität der Nervenzellen des Gehirns an der Oberfläche des Gehirns entsteht, erreicht zum Teil die Kopfhaut, und diese kann mit auf der Kopfhaut platzierten Elektroden gemessen werden. Diese Technik wird als nichtinvasive Elektroenzephalographie (EEG) bezeichnet.
Bis zu 256 Elektroden können auf der Kopfhaut gleichmäßig verteilt werden, um eine räumliche Auflösung von mehreren Zentimetern zu erreichen. Im Vergleich kann mit den bildgebenden Verfahren wie der Magnetresonanztomographie (MRT) oder Positron-Emissions-Tomographie kombiniert mit Computertomographie (PET-CT) eine wesentlich höhere räumliche Auflösung von Millimetern bis Sub-Millimetern erreicht werden.
Die zeitliche Auflösung der EEG liegt im Millisekundenbereich, die mit den o.g. bildgebenden Verfahren nicht erreicht werden kann, was EEG sehr wertvoll macht.
Ein aufbereitetes EEG-Bild zeigt die gemessenen Spannungsschwankungen mit wellenförmigen Mustern, und diese lassen sich in unterschiedliche Frequenzbereiche klassifizieren:
- Delta-Wellen (0,5 – 3,5 Hz): typisch für Tiefschlaf
- Theta-Wellen (4 – 7 Hz): beim Einschlafen oder starker Müdigkeit
- Alpha-Wellen (8 – 13 Hz): bei entspannter Wachheit mit geschlossenen Augen
- Beta-Wellen (14 – 30 Hz): bei geistiger Aktivität mit geöffneten Augen
- Gamma-Wellen (> 30 Hz): bei starker Konzentration, Meditaion
EEG-Mikrozustände dauern typischerweise Millisekunden bis Sekunden an und werden aus den bereits aufgezeichneten EEG-Daten gewonnen. Die Muster der durchschnittlichen EEG-Zustände, die global auf dem Schädel beobachtet wurden, können z.B. in die nachfolgenden 4 Topographien geclustert werden:
- A: rechts frontal bis links posterior
- B: links frontal bis rechts posterior
- C: auf der Mittellinie frontal bis okzipital
- D: frontal und medial bis weniger okzipital als C
Fortsetzung folgt…
LG,
MowaUnter dem Stichpunkt “Hirnkartierung” habe ich dieses Bild gefunden
… Ein U.S. IT-Unternehmen veröffentlichte 2021 die detaillierteste 3D-Karte des menschlichen Gehirns. Sie zeigt Neuronen und ihre Verbindungen zusammen mit Blutgefäßen und anderen Komponenten eines Millionstels eines Gehirns. Für die Karte wurde das 1 mm³ große Fragment in über 5.000 ~30 Nanometer-dünne Stücke geschnitten, die mit einem Elektronenmikroskop gescannt wurden. Die interaktive Karte benötigt für die Mikroskopiedaten 1,4 Petabyte Speicherplatz.[2][3] …
Eine farbkodierte Karte von etwa 4.000 ankommenden Axonen, die mit nur einem Neuron verbunden sind. Copyright: Google/Lichtman-LaborQuelle: https://newatlas.com/biology/google-harvard-human-brain-connectome/
Guten Morgen yvonneee,
Aber, was ist die Essenz von diesem Topic??
wie ich oben im Eingangspost geschrieben habe, suche ich Antworten auf die Frage:
Können psychotische Frühsymptome sichtbar gemacht werden?
Anders ausgedrückt: Wenn mein “innerer Fühler” psychotische Frühsymptome erfassen kann, gibt es Maschinen, die es auch können? Was ist der Stand der Forschung?
Am einfachsten ist, wenn ich mit Suchmaschinen wie z.B. Google Scholar zum Thema recherchiere. Und weil ich noch keine Ahnung habe, habe ich mich in 3 aktuelle, relativ zufällig ausgewählte Veröffentlichungen eingelesen und weitere Fragen, die mir dazu eingefallen sind, im weiteren Verlauf des Threads gepostet.
Vielleicht komme ich ja auf diese Weise den Antworten auf meine Frage, ob psychotische Frühsymptome sichtbar gemacht werden können, etwas näher
Hoffe, ich konnte mich jetzt klarer ausdrücken.
LG,
MowaAja!!
Liebe @Mowa das ist intressant.!!
Also dieses obere Beispiel mit den Streuchema(auf das Modell bezogen) hat das eine wirksame Aussage.. d.h. hast du es schon belegen können bzw. Gefunden.
Was ist google scholar?
Kann man das googeln;)
Lg Yve
Danke mowa für deinen Versuch mir das zu erklären, aber ich verstehe nur kleine Teile davon.
Du bist halt unsere Wissenschaftlerin.
Lg F
d.h. hast du es schon belegen können bzw. Gefunden
Hallo @yvonneee, nein, gar nicht! Ich habe noch nicht versucht diese Diagramme zu verstehen, weil mir noch zu viel Wissen fehlt.
Was ist google scholar?
Das ist eine Google-Suchmaschine für wissenschaftliche Veröffentlichungen. Du kannst in das Suchfeld beliebige Wörter eingeben und dann schauen, welche Veröffentlichungen darunter gefunden werden:
https://scholar.google.com/aber ich verstehe nur kleine Teile davon.
Ja @Floeckchen, leider bin ich nicht in der Lage, die Posts in diesem Thread noch einfacher zu schreiben. Dazu fehlt mir zu viel Grundlagenwissen und auch Zeit + Energie.
Ich werde versuchen, die 3 o.g. Veröffentlichungen so ähnlich wie die letzten 2 Posts zu vereinfachen. Das hilft mir selbst, um sie besser zu verstehen.
Anders ausgedrückt: Wenn mein „innerer Fühler“ psychotische Frühsymptome erfassen kann, gibt es Maschinen, die es auch können? Was ist der Stand der Forschung?
Also du wünscht dir sowas wie einen implantierbaren Sensor, der z.B. mit deinem Smartphone gekoppelt ist, welcher dich dann Vorwarnt, wenn die Symptome schlimmer werden?
Sowas könnte nur Funktionieren, wenn Psychosen nur durch Messbare Faktoren ausgelöst werden.
(Dopaminlevel, oder sonstwas für ein Level)Ich glaube, eine Psychose ist um einiges komplexer, als simples Werte-Messen oder “Wenn es in der Hirnregion viel Aktivität gib, dann wird es gefährlich”
Ausserdem stelle ich mir das ziemlich schwierig vor, latent paranoiden Menschen davon zu überzeugen, sich einen Chip implantieren zu lassen
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