Neuroleptika – Wie können sie die Recovery fördern?

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  • Dieses Thema hat 70 Antworten und 12 Teilnehmer, und wurde zuletzt aktualisiert vor 1 Jahr, 7 Monate von Anonym.
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  • #235593

    Dem stimme ich übrigens im Grunde zu.

    Aktuelle KI-Forschung befasst sich ja mit Themen wie künstliche Emotionen oder Sinneswahrnehmungen – aber von künstlicher Seele oder künstlichem Geist habe ich als Forschungsthema noch nicht gelesen. Wahrscheinlich, weil wir (noch?) nicht verstehen, was der Übergang zwischen Körper und Seele/Geist in Lebewesen bedeutet.

    Auf jeden Fall ist das Thema wirklich spannend!

    Was gibt es bitte für einen Unterschied bei NL, für mich ist die Funktionsweise bei allen gleich !?

    Die Gemeinsamkeit der NLs liegt darin, wenn ich es richtig mitbekommen habe, dass alle NLs an den Dopaminrezeptor D2 binden:
    https://psychiatrietogo.de/2017/11/10/die-rezeptorbindungsprofile-der-neuroleptika/

    Die Rezeptorbindungsprofile unterscheiden sich nach der o.g. Quelle von NL zu NL schon, Ludwig.

    Übrigens habe ich einige Minuten lang versucht die Quelle “Hiemke und Stahl 2013” zu identifizieren und habe es nicht geschafft. Das ist seltsam. Vielleicht sollte ich Herrn Dr. Dreher darauf aufmerksam machen :unsure:

    Die Rezeptorbindungsprofile haben mich an einen früheren Post von mir erinnert:

    Im Versorgungsbereich gibt es wohl keine Dosisfindungsstudien, nur in der wissenschaftlichen Forschung, da sonst zu aufwendig und kostspielig. Auch wäre eine solche Studie aussagekräftiger, wenn am selben Individuum die Rezeptorbindung und der Plasmaspiegel gemessen würde. Bislang fanden solche Messungen wohl unabhängig voneinander statt. Klar ist es dann schwierig, eine Aussage über die Korrelation zu treffen.

    Vielleicht können wir einen weiteren Thread im Unterforum “Forschung” aufmachen, wie solche Rezeptorbindungs- und Dosisfindungsstudien genau durchgeführt werden. Das würde mich auch interessieren!

    #235642
    Anonym

      Liebe Mowa, das sind wirklich schöne Grafiken, die vielleicht die Zusammensetzung der NL darstellen ? Es wundert mich jedoch nicht das Du die Quelle nicht finden konntest, das ganze scheint eher Wunschdenken zu sein !? Jedenfalls heißt es ja nicht umsonst Dopamin – “Hypothese”, weil man eben nichts genaueres weiß !

      Nochmals (da ich es hier schon irgendwo geschrieben habe) keiner weiß derzeit warum und wie NL wirken, ist alles ein bißchen wie Würfeln ! LG

      #235651

      In dem Job ist es wahrscheinlich grundsätzlich eher hinderlich, sich von Emotionen leiten bzw. beeinflussen zu lassen. Deswegen müssen das nicht generell kalte Monster sein. Pia wrote: Das Gehirn, so argumentieren sie, ist im Wesentlichen nur ein Computer Dem stimme ich übrigens im Grunde zu. Ich finde das auch weit weniger erschreckend als es klingen mag, auch wenn man sich unter einem Computer zuallererst mal einen emotionslosen Blechkasten vorstellt oder so was in der Art, was natürlich Quatsch ist. Per (Wikipeida)-Definition: „Ein Computer […]ist ein Gerät, das mittels programmierbarer Rechenvorschriften Daten verarbeitet.“

       

      Ich halte die Vorstellung für nachvollziehbar aber leider zu einfach und auch nicht wirklich schlüssig.

       

      Ein Gerät das “mittels Rechenvorschriften Daten verarbeitet” hat keine Notwendigkeit, dass die Vorgänge von irgendeiner Entität aucg noch konkret erlebt werden. IM GEGENTEIL: die ganze Welt wäre viel viel einfacher, wenn niemand sie erleben müsste und trotzem wären die Rechenvorschriften dieselben und damit auch die Abläufe.

       

      Ich denke man bekommt das Subjekt als Agent in der Welt nicht aus einer konsistenten Weltanschauung herausreduziert. Das Subjekt als handelnder und entscheidender Akteur un ist unleugbar real, es verwirklicht sich selbst in der Welt durch seine Handlungen und Entscheidungen und trägt damit auch Verantwortung.

      Tatsächlich ist es ja auch die Wahrnehmung im Sinne von Qualia, das was unser “Bewusstsein” vom stumpfen abspulen ven Regebasierten Prozessen (ob chaotisch oder nicht) unterscheidet.

      Ein Computer kennt keinen Schmerz und insofern wird er auch nie existenzielle Größe zeigen oder erleben können, einfach weil ihm die Fähigkeit über sich selbst hinauszuwachsen, also eine gewisse Transzendenz fehlt.

      #235654

      qutaschst nd soo vüü Zeugs, nehmts eure Medis. lg

      #235667
      Pia

        Das sehe ich auch so wie Nichraucher.

        Außerdem könnten sie ja niemals Computer mit sämtlichen Erlebnissen und den eigenen Gedanken dazu und ererbten und erlernten Fähigkeiten und Ideen, samt Medienkonsum, Bildung, Sport, Hobbys,… jedes einzelnen lebenden Menschen füttern und dessen Entscheidungen und Emotionen kann ein Computer eh nicht nachempfinden.

        Dazu Medikamente und deren Wirkungen, die bei praktisch jedem auch noch anders sind…..

        #235674

        Lieber @Ludwig,

        ich hatte ja bereits gepostet:

        Hallo Ludwig, genau, ein Abzweiger, mit dem Unterschied, dass wir uns in diesem Thread im Unterforum „Forschung“ befinden.

        Das Unterforum hat das Ziel, den Stand der Forschung und seine historische Entwicklung in den Mittelpunkt des Austauschs zu rücken :-)

        Lasst uns hier also versuchen, immer wieder Bezug zur Forschung zu nehmen und die dazugehörigen wissenschaftlichen Quellen anzugeben, wenn wir unsere Meinungen äußern.

        Daher bitte, gib Du zu Deinen Aussagen auch mal Deine wissenschaftlichen Informationsquellen an.

        Was gibt es bitte für einen Unterschied bei NL, für mich ist die Funktionsweise bei allen gleich !? NL schließen das „Tor“ ins Unterbewußtsein !? Manche brauchen hohe, andere niedere Dosen, aber es bleibt alles gleich !? Bei manchen schließt sich das Tor zum Ub bei anderen nicht unter NL.

        Wo hast Du gelesen, dass alle NLs gleich funktionieren?

        Wo hast Du gelesen, dass keiner weiß, wie NLs funktionieren?

        Wo hast Du gelesen, dass NLs das “Tor” ins “Unterbewusstsein” schließen?

        Wo hast Du gelesen, dass eine Psychoseanfälligkeit nur bei der Erstmanifestation geheilt werden kann?

        Liebe Grüße,
        Mowa

        #235703
        Anonym

          @mowa:

          “Die Hypothese etwa der zentralen Rolle von Dopamin für bestimmte Symptome der Schizophrenie ist nicht gleichbedeutend mit der Behauptung, Schizophrenie sei durch einen erhöhten Spiegel von Dopamin verursacht. – Bei der Schizophrenie handelt es sich um eine komplexe Erkrankung, für deren Zustandekommen das Zusammenwirken verschiedener Faktoren von der DNA bis hin zur familiären Atmosphäre relevant ist. Auch wenn inzwischen vieles entdeckt ist, sind “die” Ursachen der Schizophrenie (noch) nicht bekannt.”

          https://www.spektrum.de/lexikon/neurowissenschaft/schizophrenie/11371

          “Alle verfügbaren antipsychotischen Medikamente blockieren den Dopamin-2-Rezeptor. Sie sind erfreulich wirksam in der Behandlung positiver Symptome bei der Schizophrenie. Bei kognitiven und negativen Symptomen fehlen uns entsprechende Behandlungsoptionen. Das Glutamatsystem ist ein attraktiver Angriffspunkt für die Entwicklung neuer antipsychotischer Substanzen.”

          https://www.universimed.com/ch/article/psychiatrie/neurobiologie-und-daraus-folgende-pharmakologische-behandlung-der-schizophrenie-2102371

          Das Tor zum UB ist meine persönliche Empfindung und das Soteria bzw. Offener Dialog nur bei Erstmanifestation funktioniert ist meine persönl. Vermutung !?

          #235762
          Anonym

            https://www.dgsp-ev.de/fileadmin/user_files/dgsp/dgsp/SP/SP_152/Beduerfnisangepasste_Behandlung_u._offener_Dialog__V._Aderhold_.pdf

            “Eine neuroleptische Medikation soll bei Ersterkrankten in den ersten drei bis vier Wochen ganz vermieden werden. Im Fall von Ängsten und bei Schlafstörungen sind Benzodiazepine die Mittel der ersten Wahl. Neuroleptika werden, wenn dann noch erforderlich, erst später und in geringer Initialdosierung gegeben, die nötigenfalls allmählich erhöht wird. Bei Nebenwirkungen wird üblicherweise die Dosierung gesenkt. Die Einnahme von Neuroleptika ist in der Regel mit Ambivalenz und Unsicherheit verbunden und soll daher zunächst in drei Therapieversammlungen besprochen werden, bevor eine Entscheidung getroffen wird. Patienten, die in der ersten psychotischen Krise keine Neuroleptika benötigen, können in der Regel auch in weiteren psychotischen Krisen darauf verzichten. Die Krisen verlaufen dann meist deutlich leichter. Im Rahmen des API-Projekts in fünf Modellregionen konnten 43 Prozent der ersterkrankten psychotischen Patienten in den ersten zwei Jahren und 51 Prozent in den dann folgenden drei Jahren ohne Neuroleptika behandelt werden.”

             

            PS: Der Autor von dem Link hat ein Buch mit “Peter Lehmann” Aktivist der Antipsychiatrie herausgegeben, was zur Vorsicht mahnen sollte !

            #235777
            Anonym

              Weiters aus obigen Link:

              Das finnische Modell der bedürfnisangepassten Behandlung (»need-adapted treatment«) insbesondere für die Behandlung psychotischer “Ersterkrankungen” entstand im Rahmen eines längeren Entwicklungsprozesses und wird derzeit in etwa einem Viertel der Regionen Finnlands und in anderen skandinavischen Ländern als Routineversorgung umgesetzt.

              #235797

              Zuerst danke Dir Ludwig für Deine Rückmeldung. Die Quelle auf der DGSP-Seite zum Offenen Dialog von Prof. Aderhold finde ich spannend!

              Daher bitte, gib Du zu Deinen Aussagen auch mal Deine wissenschaftlichen Informationsquellen an.

              Bis jetzt habe ich nicht nachlesen können, dass die Quellen, die Du oben angegeben hast, Deine Aussagen gestützt hätten.

              Mein Vorschlag wäre (weiterhin), dass wir weitere Threads im Unterforum “Forschung” erstellen,

              einmal zum Thema „Offener Dialog“ und einmal zum Thema „Soteria“

              und

              wie solche Rezeptorbindungs- und Dosisfindungsstudien genau durchgeführt werden.

              vielleicht eher generell zu Mechanismen, wie Neuroleptika wirken.

              Zum “Ursprung von Schizophrenie” gibt es bereits einen Thread im Unterforum “Forschung”, wobei ich mich noch gar nicht damit befasst habe: https://schizophrenie-online.com/forums/Thema/ursprung-von-schizophrenie/
              Dort könnten wir auch die Dopaminhypothese diskutieren oder gleich einen frischen Thread aufmachen.

              PS: Der Autor von dem Link hat ein Buch mit „Peter Lehmann“ Aktivist der Antipsychiatrie herausgegeben, was zur Vorsicht mahnen sollte !

              Zur Arbeit von Prof. Aderhold und Dr. Lehmann hatte ich schon woanders im Foum kommentiert, z.B.:

              Ich kenne mich mit der Thematik der Antipsychiatriebewegung leider zu wenig aus. Aber nachdem ich diese ersten Informationen bekommen habe, die mit zwei, drei Klicks im WWW verfügbar sind, da denke ich schon (…), dass Du Dr. Lehmann und Prof. Aderhold großes Unrecht tust, wenn Du sie im öffentlichen Bereich des Forums als „Spinner“ bezeichnest

              Ich habe noch nicht verstanden, warum manche Forenteilnehmer fast allergisch reagieren, wenn es darum geht. Vielleicht sollten wir einen weiteren Thread zum Thema “Antipsychiatriebewegung” aufmachen, und zwar im Unterforum “Forschung”, um eine möglichst sachliche und wissenschaftsgestützte Diskussion zu fördern.

              #235805
              Anonym

                Ein Thread der Soteria mit dem Open Dialog vergleicht wäre sicherlich spannend !?

                Einen Thread zu Wirkungsweise der NL und Dopaminhypothese können wir uns glaube ich sparen, da dies eben alles nur Vermutungen sind und es keine handfesten Beweise gibt !?

                Antipsychiatrie ist ein gefährliches Thema, denn diese Leute schütten das Kind mit dem Bad aus. Sie sind strikt gegen NL und raten jedem zum totalen Abbruch, dabei wissen wir alle hier, dass in gewissen Maßen NL durchaus Sinn machen !?

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