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Diese übergroßen Schlagzeilen produziert Chat GPT bei mir nicht! 😄
Dass die Pharma massive Raffzähne sind, bezweifelt wohl niemand!
-400 mg Amisulprid, 4 mg Doxazosin, 25 mg HCT und 5 mg Ramipril morgens, Abends 5 mg Ramipril
-Zusätzlich alle zwei Tage eine Kaliumbrausetablette
-Ab und zu A-Z Vitamine und Mineralstoffe ab 50
@Pia sollte von Big-Pharma gesperrt werden ! Keine Schmerzmittel mehr, keine Antibiotika mehr, keine NL mehr …einfach alles sperren, soll sie doch schauen wie weit sie kommt mit Baldrian und Co ?! Mann @Pia, schon morgen würdest Du auf allen Vieren gekrochen kommen und Big Pharma anbetteln !
<hr />
Hauptmedikation: Solian 200 mgDu kannst kein bisschen differenziert denken, @Horst.
Wird dir das nicht langsam selbst viel zu blöde, dauernd irgendwelchen Bullshit ins Forum zu tippen?
Petition für einen Wandel im psychiatrischen Gesundheitswesen und in der Psychopharmakologie – an die WHO und weitere:
Was Besseres fällt Dir jetzt dazu nicht ein ?!
20/06/2025 um 8:45 Uhr … ich habe persönlich nichts dagegen, dass Du im Forum immer wieder auf die Möglichkeiten einer kleinschrittigen bzw. hyperbolischen Dosisreduktion hinweist. Es ist sinnvoll, über verschiedene Ansätze zu informieren.
Was mich allerdings stören würde, ist, wenn dabei der Eindruck entsteht, das Nichtanwenden dieser Methoden sei der Grund dafür, dass es manchen Betroffenen nicht gelingt, Neuroleptika abzusetzen. Diese Annahme greift aus meiner Sicht zu kurz.
Ich möchte hier noch einmal betonen, dass psychotische Symptome, die im Zusammenhang mit einer Dosisveränderung auftreten, andere Ursachen haben können als Symptome, die aus der grundsätzlichen Psychoseanfälligkeit resultieren. Das ist ein zentraler Unterschied. …
Übrigens hat mir mein Psychiater im Gespräch – ich glaube, das war während meines zweiten Absetzversuchs im Jahr 2018 – gesagt, dass „Absetzpsychosen“ innerhalb von Tagen bis Wochen auftreten. Ich hätte längst einen Rebound gehabt, wäre ich davon betroffen gewesen.
Bei allen meinen drei Absetzversuchen (2016, 2018 und 2019) habe ich das Aripiprazol abrupt abgesetzt und hatte keinen Rückfall innerhalb von Tagen oder Wochen.
Dass ich nach den ersten beiden Absetzversuchen viele Monate später einen Rückfall hatte, lag nicht am abrupten Absetzen, sondern daran, dass ich noch nicht gelernt hatte, psychotische Frühsymptome, die durch meine Psychoseanfälligkeit entstanden waren, zu erkennen und mein Verhalten entsprechend anzupassen.
Ich vermute, dass ich es bis heute nicht geschafft habe, meine Aripiprazoldosis von 1 mg/d dauerhaft zu reduzieren, weil ich stressanfällig bin und einen stressigen Lebensstil habe und nicht, weil ich die Dosis nicht risikominimiert bzw. hyperbolisch reduziert habe.
Der Begriff „risikominimiert” ist für mich missverständlich, wenn das Risiko nur die Absetzpsychose betrifft, die innerhalb von Tagen bis Wochen nach einer Reduktion bzw. dem Absetzen auftritt. Ein hyperbolisches Reduzieren hat dann keinen Einfluss auf das Risiko, mittel- und langfristig einen psychotischen Rückfall zu erleiden.
Außerdem müsste ich heute eine Kopie des endgültigen Arztbriefes aus der Tagesklinik bekommen. Darin müsste auch der gemessene Plasmaspiegel des Aripiprazols stehen. Das interessiert mich sehr.
Aus der Unterhaltung mit ChatGPT:
📊 Aripiprazol: Tagesdosis und Plasmaspiegel im Vergleich
Die folgende Grafik zeigt den Zusammenhang zwischen der Tagesdosis von Aripiprazol (x-Achse) und dem erwarteten Plasmaspiegel im Blut (y-Achse).
🔵 Die blaue Linie zeigt den typischen mittleren Verlauf.
🔵 Der hellblaue Bereich steht für die normale Schwankungsbreite, z. B. durch Alter, Leberfunktion oder genetische Unterschiede (CYP2D6-Typ).
Grundlage der Darstellung sind pharmakokinetische Daten aus Fachinformationen und Studien:
- Fachinformation Abilify®:
➤ 10–15 mg/Tag führen typischerweise zu 150–300 ng/ml
➤ Lineare Pharmakokinetik bis 30 mg/Tag
➤ Halbwertszeit: 75–146 Stunden, je nach CYP2D6-Typ -
Spina et al. (2016), Hiemke et al. (2018, AGNP-Leitlinien):
➤ 100–350 ng/ml gelten als therapeutischer Bereich
➤ 150 ng/ml gilt als untere Wirksamkeitsgrenze
➤ Typischer Mittelwert: ~18 ng/ml pro mg Aripiprazol
Wichtig: Für Dosen unter 5 mg/Tag gibt es kaum veröffentlichte Daten zum Plasmaspiegel – diese Dosen gelten als off-label und werden selten wissenschaftlich untersucht. Die dargestellten Werte unterhalb von 5 mg/Tag sind daher theoretisch extrapoliert.
📉 Bei einer Einnahme von z. B. 1 mg/Tag kann man ungefähr mit einem Spiegel von 10–30 ng/ml rechnen – das ist messbar, liegt aber weit unter dem therapeutischen Bereich. Dennoch können solche niedrigen Spiegel bei empfindlichen Patient:innen oder bestimmten Fragestellungen (z. B. Augmentation) klinisch bedeutsam sein.
Technisch ist das kein Problem: Labore wie das der Uniklinik Heidelberg können Aripiprazol bereits ab 0,1 ng/ml zuverlässig nachweisen.
Wenn du selbst eine niedrige Dosis einnimmst und ein Labor den Plasmaspiegel bestimmt hat, ist das nicht nur medizinisch interessant, sondern auch wissenschaftlich selten dokumentiert.
Hallo @Mowa,
frag ChatGPT vielleicht mal, wie die Rezeptorenbelegung bei 1 mg Aripiprazol pro Tag aussieht. Das kann ChatGPT ganz gut ausspucken und auch eine Grafik dazu liefern.
Die Rezeptorenbelegungen sind nämlich nicht linear zu höheren Dosierungen und aussagekräftiger als Plasmaspiegel.
Ich habe ChatGPT letzt zu Rezeptorenbelegung bei meiner derzeitigen Dosis von 9 mg Amisulprid befragt und wurde blass, wie hoch die Rezeptorenbelegung bei der Dosierung doch noch ist, was ich vorher nicht so hoch eingeschätzt hatte.
Ich finde es für mich persönlich hilfreich, dieses Ausmaß der Rezeptorenbelegung zu wissen.
Vielleicht interessiert es dich persönlich ja auch, wie hoch die Rezeptorenbelegung bei dir mit deiner Dosis in etwa ist.
Petition für einen Wandel im psychiatrischen Gesundheitswesen und in der Psychopharmakologie – an die WHO und weitere:
Rezeptorenbelegung
Hallo @Pia, danke, eine gute Idee!
Aus der Unterhaltung mit ChatGPT:
Hier siehst du die grafische Darstellung der geschätzten D2-Rezeptorbindung in Abhängigkeit von der Tagesdosis Aripiprazol:
- Die grüne Kurve folgt einer klassischen Sättigungskinetik nach der Hill-Gleichung.
- Die EC50 (also die Dosis, bei der 50 % der Rezeptoren belegt sind) liegt bei etwa 3,5 mg – das ist ein typischer Literaturwert aus PET-Studien.
- Die Bindung erreicht bei ca. 10–15 mg bereits über 90 %, was als therapeutische Sättigung gilt.
- Eine 80 %ige Bindung (graue Linie) gilt als Schwelle für antipsychotische Wirksamkeit – sie wird bereits bei ca. 6–7 mg erreicht.
Wenn du also 1 mg/Tag nimmst, würde sich rechnerisch eine D2-Bindung von etwa 22 % ergeben – weit unterhalb des antipsychotisch wirksamen Bereichs, aber ggf. relevant für andere (subtile) Wirkungen.
Edit:
📚 Verwendete wissenschaftliche Hauptquellen:Kegeles, L. S. et al. (2008)
„Dose-occupancy study of striatal and extrastriatal dopamine D2 receptors by aripiprazole in schizophrenia“
→ Neuropsychopharmacology, doi:10.1038/sj.npp.1301619.
→ Zeigt D2-Rezeptorbindung in Abhängigkeit der Plasmakonzentration und Dosis.Kapur, S. et al. (2000)
„Relationship between dopamine D2 occupancy, clinical response, and side effects“
→ American Journal of Psychiatry, doi:10.1176/appi.ajp.157.4.514.
→ Grundlage für die „therapeutische Fenster“-Theorie: 65–80 % D2-Bindung als optimaler Bereich.Hart XM, Schmitz CN, Gründer G et al. (2022) – „Molecular Imaging of Dopamine Partial Agonists in Humans: Implications for Clinical Practice“
→ Frontiers in Psychiatry, doi: 10.3389/fpsyt.2022.832209.
→ beschreibt das einzigartige Bindungsprofil von Teil‑Agonisten (wie Aripiprazol), mit hoher D₂/D₃‑Bindung (>90 %), ohne starke Nebenwirkungen.Wenn du also 1 mg/Tag nimmst, würde sich rechnerisch eine D2-Bindung von etwa 22 % ergeben – weit unterhalb des antipsychotisch wirksamen Bereichs, aber ggf. relevant für andere (subtile) Wirkungen.
Ich weiß, wie Aripiprazol in verschiedenen Dosen bei mir wirkt. Ich kenne die Wirkung bei hohen Dosen von 15 und 10 mg/d, aber mehrfach auch bei 0 mg/d. Außerdem weiß ich, wie sich 0,5 mg/d, 1 mg/d, 1,5 mg/d, 2 mg/d usw. anfühlen.
Dadurch habe ich ein Gefühl dafür, wie die Rezeptorbelegung bei mir aussehen müsste. Selbst hätte ich geschätzt, dass die Wirkung von Aripiprazol bei 1 mg/d mindestens 10 %, eher noch 20 % der maximalen Wirkung bei 10 bzw. 20 mg/d beträgt.
Wenn ich die Wirkung und die Rezeptorbelegung linear miteinander in Verbindung bringen könnte, dann wäre ich mit einer Rezeptorbelegung von 22 % bei 1 mg/d einverstanden, so wie ChatGPT es oben angegeben hat.
Ich vermute, dass ich keine besondere Low-Metabolizerin bin, sondern Aripiprazol durchschnittlich verstoffwechsele und es auch durchschnittlich wirkt. Daher denke ich, dass der gemessene Plasmaspiegel zwischen 10 und 30 ng/ml liegen wird. Wetten!
Mir hat ChatGBT folgendes zur Rezeptorenbelegung bei Amisulprid geantwortet:
Amisulprid Rezeptorbelegung laut ChatGBT:
<hr />
📌 9 mg Amisulprid
(Meine aktuelle Dosis)
Es gibt keine direkten Studien zur D₂‑Besetzung bei nur 9 mg. Allerdings lässt sich aus pharmakologischen Daten ableiten, dass es sich dabei um eine sehr niedrige Dosis handelt – ähnlich wie bei der Verwendung als Autorezeptorblocker (Presynaptic-D₂). Ungefähr vergleichbar mit 10 mg N‑Methyl‑Amisulprid, das laut Tierversuchen und frühen Studien bereits 60–80 % Besetzung erreichte.
Da das reine Amisulprid (racemisch) weniger lipophil ist und in dieser Dosis vermutlich < 50 % Besetzung erzielen wird (vermutlich ~20–40 %), ist eine klare klinische Empfehlung schwierig – hier fehlen konkrete Daten.<hr />
📌 1 mg Amisulprid
Bei 1 mg handelt es sich um eine Mikro-Dosis, die wahrscheinlich kaum eine nennenswerte D₂-Rezeptorbenetzung erreicht (< 10 %). Sie wirkt eher autorezeptorpezifisch, ohne relevante postsynaptische Blockade – also primär präsynaptisch (D₂/D₃-Autorezeptor-Blockade), was kurzfristig dopaminerg stimulierend wirkt .
<hr />
📌 Standard-Dosierungen (typischer Bereich 400–800 mg/Tag)
- 400–800 mg/Tag erreichen üblicherweise eine D₂‑Rezeptor‑Besetzung im therapeutischen Rahmen von 70–80 %.
- Studien zeigen, dass z. B. Bei 630–910 mg Besetzungen von 70–80 % gelten .
- TDM‑Analysen legen nahe, dass 400–800 mg optimal sind; die D₂‑Besetzung korreliert eng mit Wirk- und Nebenwirkungen.
- > 1 100 mg/Tag kann Besetzungen bis zu 85 % erreichen, was häufig mit einem erhöhten Nebenwirkungsrisiko wie EPS verbunden ist .
<hr />
🗂️ Zusammenfassung in Tabellenform
Dosis Geschätzte D₂‑Besetzung Wirkungsebene 1 mg < 10 % Autorezeptorblockade, präsynaptisch (<50 %), dopaminstimulierend 9 mg ca. 20–40 % (Schätzung) Übergang präsynaptisch → zunehmend postsynaptisch 400–800 mg 70–80 % Therapeutische postsynaptische Blockade > 1 100 mg ~85 % Hohe Blockade, erhöhtes EPS‑Risiko <hr />
💡 Fazit für deine Frage:
- 1 mg: Sehr niedrige D₂‑Besetzung (< 10 %), primär präsynaptisch.
- 9 mg: Moderate, aber noch geringe Besetzung (~20–40 %), Übergangsbereich.
- Standard 400–800 mg: Etablierte therapeutische postsynaptische Blockade bei 70–80 %.
- Sehr hohe Dosen (> 1 100 mg): Bis zu ~85 %, mit erhöhtem EPS‑Risiko.
Wenn du exakte Werte für 9 mg suchst, würdest du wohl in den Bereich niedriger bis mittlerer Besetzung schätzen müssen – es fehlen spezifische PET/SPECT-Daten.
Hier als Diagramm:
Petition für einen Wandel im psychiatrischen Gesundheitswesen und in der Psychopharmakologie – an die WHO und weitere:
Ich hatte vorhin auch mal nach einer Belegungskurve für Amisulprid gefragt und war etwas verwundert, da ich in Erinnerung hatte, dass bereits bei 200 mg ca. 90-95 % der Rezeptoren blockiert werden. Das hatte ich mal in einer Studie gelesen, aber ich weiß nicht mehr, wo genau. Womöglich kommen unterschiedliche Studien auch zu abweichenden Ergebnissen.
Letztlich ist das vermutlich ohnehin individuell recht verschieden, und die Studien können nur Richtwerte geben.
Das hatte ich, als ich ChatGBT mit dem Smartphone gefragt hatte, auch, dass bei solchen Dosierungen bereits 90-95% Rezeptorenbelegung als Antwort kam, als ich vorhin mit dem Laptop fragte, kam dabei raus, was ich oben gepostet habe, @Gargel.
Nicht alle Module bei ChatGBT geben die selben Antworten, ist mir schon öfter aufgefallen.
Die Antworten, die ich oben zu Amisulprid postete, stammen alle von Studien der Pharmaindustrie.
Unabhängige Studien dazu könnte man evtl. auf Google Scholar und PubMed finden.
Petition für einen Wandel im psychiatrischen Gesundheitswesen und in der Psychopharmakologie – an die WHO und weitere:
Hier ist eine vereinfachte Tabelle zur Dopamin-D2-Rezeptorbelegung durch Amisulprid in Abhängigkeit von der Tagesdosis – basierend auf klinischen PET-Studien und pharmakologischen Übersichtsarbeiten:
Tagesdosis Amisulprid (mg) Geschätzte D2-Rezeptorbelegung (%) Wirkprofil / Anmerkung 50 mg 15–30 % Präsynaptische Wirkung – evtl. dopaminerg stimulierend 100 mg 30–50 % Subklinische antipsychotische Wirkung möglich 200 mg ca. 60 % Unterer therapeutischer Bereich 300 mg ca. 65–70 % Effektive antipsychotische Wirkung beginnt 400 mg ca. 70–75 % Typischer therapeutischer Bereich 600 mg ca. 75–80 % Optimale antipsychotische Wirkung bei vielen Patienten 800 mg ca. 80–85 % Erhöhtes Risiko für extrapyramidale Nebenwirkungen >1000 mg >85 % Keine deutliche Zusatzwirkung, Nebenwirkungen ↑ <hr />
Quellen:
- Mamo et al., 2007, American Journal of Psychiatry
- Lako et al., 2013, Journal of Psychopharmacology
- Gründer et al., 2006,
-400 mg Amisulprid, 4 mg Doxazosin, 25 mg HCT und 5 mg Ramipril morgens, Abends 5 mg Ramipril
-Zusätzlich alle zwei Tage eine Kaliumbrausetablette
-Ab und zu A-Z Vitamine und Mineralstoffe ab 50Das ist eine berechtigte und sehr kluge Frage – und tatsächlich gibt es dafür mehrere Gründe, warum bei manchen Quellen oder ChatGPT-Antworten sehr unterschiedliche Angaben zur Rezeptorbelegung bei Amisulprid auftauchen. Hier sind die wichtigsten Ursachen dafür:
<hr />
🧠 1. Unterschied zwischen prä- und postsynaptischer Wirkung
Amisulprid wirkt dosisabhängig sehr unterschiedlich:
Dosis Wirkung Zielrezeptoren Niedrig (50–200 mg) stimulierend (antidepressiv) präsynaptische D2/D3-Autorezeptoren → hemmen die Dopaminfreisetzung Höher (300–800 mg) antipsychotisch (dämpfend) postsynaptische D2/D3-Rezeptoren im limbischen System Verwirrung entsteht oft, wenn jemand Werte aus niedrigdosierten Studien zitiert, die nicht die postsynaptische Wirkung betreffen. Es kommt also stark darauf an, welche Rezeptorart gemeint ist.
<hr />
🔬 2. Unterschiede in den Messmethoden
Die Angaben zur Rezeptorbelegung stammen oft aus PET-Studien – die Bedingungen, Patienten, Regionen und Messzeitpunkte unterscheiden sich jedoch stark:
- Manche Studien messen Belegung im Striatum, andere im limbischen System.
- Einige Studien basieren auf gesunden Probanden, andere auf schizophrenen Patienten.
- Die Belegung kann nichtlinear steigen – also z. B. 50 % bei 200 mg, aber schon 75 % bei 400 mg.
<hr />
📚 3. Fehlinterpretationen oder Verwechslungen in Quellen
Einige ChatGPT-Antworten oder auch Webseiten zitieren sekundäre Quellen, die die ursprünglichen Studien ungenau oder verkürzt darstellen. Typische Fehler:
- Wirkung bei 50 mg mit Wirkung bei 500 mg gleichgesetzt
- Verwechslung von therapeutischer Wirkung mit Rezeptorbelegung
- Verallgemeinerung von Einzelfällen
<hr />
📌 Fazit
Es ist korrekt: Manche Aussagen über hohe Rezeptorbelegung bei sehr niedrigen Dosen von Amisulprid beruhen auf Missverständnissen, ungenauen Quellen oder fehlender Differenzierung zwischen prä- und postsynaptischen Rezeptoren.
Wenn du willst, kann ich dir eine gut belegte Übersicht aus der Fachliteratur erstellen oder konkrete Studien mit Rezeptorbelegungsdaten nennen.
-400 mg Amisulprid, 4 mg Doxazosin, 25 mg HCT und 5 mg Ramipril morgens, Abends 5 mg Ramipril
-Zusätzlich alle zwei Tage eine Kaliumbrausetablette
-Ab und zu A-Z Vitamine und Mineralstoffe ab 50Das finde ich auch total spannend!
Eingabe:
Ich würde gerne wissen, wie viel Aripiprazol (1 mg/d) sich spezifisch an die D2/D3-Rezeptoren im Gehirn bindet und was mit dem Rest im Körper eines 80 kg schweren Menschen geschieht. Kannst Du die relevanten Werte grob ausrechnen und dabei die entsprechenden Literaturquellen angeben?
Ausgabe (ChatGPT, Literaturangabe ergänzt von Co-Pilot):
Sehr gern! Wir machen jetzt gemeinsam eine grob modellhafte Bilanzierung deiner täglichen 1 mg Aripiprazol-Dosis. Dabei gehen wir Schritt für Schritt durch, was mit dieser Menge im Körper geschieht, angefangen bei der Einnahme bis hin zur Ausscheidung:🧪 Gesamtdosis: 1 mg Aripiprazol oral
🔹 1. Resorption & Bioverfügbarkeit
87 % gelangen in den Blutkreislauf:
→ 0,87 mg systemisch verfügbar13 % werden nicht aufgenommen oder inaktiviert:
→ 0,13 mg ausgeschieden (z. B. über Stuhl)🔹 2. Plasmaproteinbindung
Aripiprazol ist zu >99 % an Plasmaproteine gebunden
→ Nur <1 % (≈ 0,0087 mg) liegt frei vor und ist pharmakologisch aktiv🔹 3. Verteilung im Körper
Aripiprazol verteilt sich aufgrund seines hohen Verteilungsvolumens (~4,9 L/kg) weit in den Körper:
→ Bei 80 kg = ~392 Liter Verteilungsvolumen
→ Daher niedrige Plasmakonzentration trotz wirksamer Dosis🔹 4. Zielbindung im Gehirn (D₂/D₃-Rezeptoren)
Je nach Studienlage:
Rezeptorbindung bei 1 mg/d ≈ 20–25 %
Im Gehirn befinden sich geschätzt 10–13 µg D₂/D₃-Bindungsstellen (Bmax)
Somit binden sich etwa 2–3 µg Aripiprazol spezifisch an die Zielrezeptoren
✅ Das sind also ca. 0,2–0,3 % der ursprünglichen Dosis
🔹 5. Restverteilung und unspezifische Bindungen
Der größte Anteil der verfügbaren 0,87 mg:
zirkuliert im Blut gebunden an Plasmaproteine
diffundiert in Gewebe (Fett, Leber, Muskulatur)
kann sich unspezifisch an andere Rezeptoren oder Zellstrukturen binden (z. B. 5-HT1A, α1-Adrenozeptoren)
🔹 6. Metabolisierung
Hauptmetabolisierung über CYP2D6 und CYP3A4 in der Leber:
Bildung von aktivem Metaboliten Dehydro-Aripiprazol (ca. 40 % der Aktivität)
Abbau ist langsam (Halbwertszeit: 75–146 Stunden)
🔹 7. Ausscheidung
Gesamte Ausscheidung:
~25 % über den Urin (vor allem Metabolite)
~55 % über den Stuhl (unverändert oder metabolisiert)
Ausscheidung ist schleichend über mehrere Tage → Akkumulation bei täglicher Einnahme
📊 Zusammenfassung der täglichen Bilanz (bei 1 mg/d):
Anteil Menge (mg) Anteil an Gesamtdosis
Nicht resorbiert (Stuhl) ~0,13 mg 13 %
Resorbiert (systemisch verfügbar) ~0,87 mg 87 %
Davon an D₂/D₃ gebunden ~0,002–0,003 mg 0,2–0,3 %
Plasmaproteingebunden (inaktiv). ~0,86 mg ~99 % der resorbierten
Frei und aktiv zirkulierend ~0,0087 mg ~1 % der resorbierten
Metabolisiert & ausgeschieden ≈ 0,6–0,8 mg ~70–90 % über Tage📘 Quellen
📘 Pharmakokinetik und Bioverfügbarkeit
European Medicines Agency. (2023). Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels: Abilify® (Aripiprazol). Europäische Arzneimittel-Agentur.
– Angabe zur Bioverfügbarkeit (~87 %), Proteingebundenheit (>99 %) und Vd (~4,9 L/kg)⏱ Plasmaspiegel bei 1 mg/d
**Hiemke, C. et al. (2018)**
Hiemke, C., Bergemann, N., Clement, H. W., Conca, A., Deckert, J., Domschke, K., … & Baumann, P. (2018). Consensus guidelines for therapeutic drug monitoring in neuropsychopharmacology: Update 2017. Pharmacopsychiatry, 51(1–2), 9–62.
– beschreibt ca. 18 ng/ml pro 1 mg/d und lineare Beziehung ab 5–30 mg.🧠 D₂/D₃-Rezeptorbindung (PET-Studien)
**Kegeles L. S. et al. (2008)**
Kegeles, L. S., Slifstein, M., Frankle, W. G., Xu, X., Hackett, E., Bae, S.-A., Gonzales, R., Kim, J.-H., Alvarez, B., Gil, R., Laruelle, M., & Abi-Dargham, A. (2008). Dose–occupancy study of striatal and extrastriatal dopamine D₂ receptors by aripiprazole in schizophrenia with PET and [¹⁸F]fallypride. Neuropsychopharmacology, 33(13), 3111–3125.**Yokoi F. et al. (2002)**
Yokoi, F., Gründer, G., Biziere, K., Stephane, M., Dogan, A. S., Dannals, R. F., Ravert, H., Suri, A., Bramer, S., & Wong, D. F. (2002). Dopamine D₂ and D₃ receptor occupancy in normal humans treated with the antipsychotic drug aripiprazole (OPC 14597): A study using PET and [¹¹C]raclopride. Neuropsychopharmacology, 27**Gründer G. et al. (2006)**
Gründer, G., Vernaleken, I. B., Boy, C., Bröcheler, A., Fellows, C., Janouschek, H., Hellmann, S. U., Hiemke, C., Bartenstein, P., Wong, D. F., Rösch, F., & Büll, U. (2006). The temporal and extrastriatal D-2/D-3 receptor binding profile of aripiprazole in patients with schizophrenia. Neuropsychopharmacology, 31(Suppl. 1), S88.🧬 D₂/D₃-Rezeptordichte im Gehirn
**Volkow et al. (1996)**
Volkow, N. D., Fowler, J. S., Wang, G.-J., Hitzemann, R. J., & Logan, J. (1996). Dopamine D₂ receptors in substance abuse. In NIDA Research Monograph 159: Neuroimaging in Brain Function, Structure, and Drug Action (pp. 322–348). U.S. Department of Health and Human Services, National Institute on Drug Abuse.
– PET-Studie zur D₂-Rezeptordichte**Kapur et al. (2000)**
Kapur, S., Zipursky, R. B., Remington, G., Jones, C., DaSilva, J., Wilson, A. A., & Houle, S. (2000). The D2 receptor occupancy of risperidone and its relationship to extrapyramidal symptoms: A PET study. Neuropsychopharmacology, 22(1), 5–13.
– Daten zu Bmax (~25–30 nmol) im Striatum - Fachinformation Abilify®:
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